دانلود فرمت word : دانلود پایان نامه کارشناسی ارشد رشته پزشکی با موضوع بیماری قلبی و عروقی

با عنوان : بیماری قلبی و عروقی

در ادامه مطلب می توانید تکه هایی از ابتدای این پایان نامه را بخوانید

و در صورت نیاز به متن کامل آن می توانید از لینک پرداخت و دانلود آنی برای خرید این پایان نامه اقدام نمائید.

دانشگاه آزاد اسلامی واحد  دامغان

پایان نامه کارشناسی ارشد رشته پزشکی

با موضوع:

بیماری قلبی و عروقی

برای رعایت حریم خصوصی نام نگارنده درج نمی گردد

تکه هایی از متن به عنوان نمونه : (ممکن می باشد هنگام انتقال از فایل اصلی به داخل سایت بعضی متون به هم بریزد یا بعضی نمادها و اشکال درج نشود اما در فایل دانلودی همه چیز مرتب و کامل می باشد)

چکیده

هدف پژوهش: در حال حاضر پروتئین واکنشی C و فیبرینوژن به عنوان شاخص های پیشگوی بیماری قلبی مورد توجه می باشند. اگرچه نوع ورزش ممکن می باشد، سطوح پروتئین واکنشی Cو فیبرینوژن را تحت تاثیر قرار دهد، اما مطالعات اندکی در این خصوص انجام شده می باشد. لذا هدف از پژوهش حاضر مقایسه پاسخ فیبرینوژن و پروتئین واکنشی C به دو شیوه تمرینی حاد تداومی و تناوبی پرشدت در زنان غیرفعال بود. روش: 20 زن جوان غیرفعال بطور تصادفی به گروه های تمرین تداومی و تناوبی پرشدت تقسیم شدند. گروه تداومی به مدت 40 دقیقه با شدت 60 تا 65 درصد حداکثر اکسیژن مصرفی بر روی نوارگردن دویدند. گروه تناوبی هم 36 دقیقه روی تریدمیل با ست های متناوبی از 1 دقیقه دویدن با شدت 90 تا 95 حداکثر اکسیژن مصرفی و 3 دقیقه دویدن با شدت 50% حداکثر اکسیژن دویدند. پس از 12 تا 14 ساعت ناشتایی شبانه، نمونه های خونی در قبل، بلافاصله و یک ساعت پس از تمرین گرفته گردید. از آزمون انالیز واریانس با اندازه گیری تکراری و آزمون t زوجی برای مقایسه برون و درون گروهی متغیر های تمرین بهره گیری گردید(05/0˂P). نتایج: هر دونوع تمرین حاد منجر به افزایش معنی دار در سطوح پروتئین واکنشی C و لیپوپروتئین پرچگال و کاهش معنی دار سطوح تری گلیسرید شدند که این تغییرات پس از یک ساعت ریکاوری به گونه معنی داری برعکس گردید. پاسخ کلسترول تام و لیپوپروتئین کم چگال متعاقب هر دو نوع تمرین حاد تغییری نیافت.بعلاوه سطوح فیبرینوژن در گروه تداومی بلافاصله پس از تمرین افزایش معنی داری پیدا نمود و متعاقب یک ساعت ریکاوری در سطوحی بالاتر از پایه باقی ماند. اما در گروه تناوبی در مرحله بلافاصله پس از تمرین، سطوح فیبرینوژن تغییری نیافت و میزان آن پایین تر از گروه تداومی بود. این نتایج بیانگر پاسخ مشابه پروتئین واکنشی C و نیمرخ لیپیدی متعاقب یک جلسه تمرین تداومی با شدت متوسط و تناوبی پر سرعت بود، اما تمرینات تداومی حاد ممکن می باشد منجر به القا افزایش ملایم سطوح فیبرینوژن در مقایسه با تمرینات تناوبی حاد گردد.

کلمات کلیدی: پروتئین واکنشی C ، تمرین اینتروال، فیبرینوژن و نیمرخ لیپیدی.

در دهه گذشته، توجه پژوهشگران بیشتر به شاخص‌های التهابی به عنوان عوامل مستقل پیشگویی‌کننده بیماری‌های قلبی عروقی معطوف شده می باشد که بعضی از این شاخص‌های التهابی شامل فیبرینوژن، پروتئین واکنشی C[1] و اینترلوکین 6 می باشند. پروتئین واکنشیC به عنوان یکی از پروتئین‌های مرحله حاد، شاخصی حساس در التهاب سیستمی می باشد که در اثر تحریک سایتوکین‌هایی مانند اینترلوکین 6، اینترلوکین 1 و فاکتور نکروز دهنده تومور آلفا[2] از کبد ترشح و در جریان خون رها می گردد. بعلاوه افزایش تولید آن پاسخی به بیماری‌های عفونی، التهاب‌ها یا آسیب‌‌های بافتی به شمار می رود (هیو[3] و همکاران ،2004). از طرفی دیگر، در عوامل خطرزای متعددی که با چاقی همراه می باشند، به اختلالات لیپیدی و التهابی نیز تصریح شده می باشد (متیو[4] و همکاران، 2009). اگرچه افزایش کلسترول لیپوپروتئین کم چگال[5] (LDL-C) و کاهش کلسترول لیپوپروتئین پرچگال[6] (HDL-C) شاخص‌های اصلی و عامل خطرزای بیماری‌های قلبی عروقی محسوب می شوند، اما گزارش‌ها نشان می‌دهند افرادی که به بیماری‌های قلبی عروقی مبتلا بوده‌اند، سطوح لیپوپروتئین های کم چگال و پرچگال در میزان طبیعی بوده می باشد(ابرامسون[7] و وکانو، 2002بلاک وریدکر[8] 2002)؛ مطالعات جدید نشان داده‌اند که در پیش‌گویی حوادث قلبی-عروقی، پروتئین واکنشی Cشاخص قوی‌تری نسبت به لیپوپروتئین کم چگال می‌باشد(سروقدی و همکاران،2007).

شما می توانید تکه های دیگری از این مطلب را در شماره بندی انتهای صفحه بخوانید              

فیبرینوژن پلاسما، یک پروتئین واکنشی فاز حاد می باشد که دگرانوله شدن پلاکت ها را در پاسخ به ADP تقویت می کند. پس افزایش سطوح آن شاید پاسخ ثانویه به التهاب یا عفونت باشد که تا حدی به واسطه واکنش پذیری پلاکت ها القا می گردد. هم چنین تأثیر اساسی در تعدادی از پروسه های بدن مانند التهاب، آتروژنز و ترومبوژنز اعمال می کند. این پروتئین التهابی در مکانیسم های آتروترومبوژنیک شامل فیلتراسیون دیواره عروقی به واسطه فیرینوژن، اثرات همورولوژیکی ناشی از افزایش ویسکوزیته خون،        افزایش تجمع پلاکت و تشکیل ترومبوز می باشند(کاماس و لیپ[9]، 2003). بعلاوه پروتئین واکنشی C یک پروتئین فاز حاد می باشد که در حین عفونت، التهاب و آسیب بافتی، بطور چشمگیری افزایش می یابد(هاتوری[10] و همکاران، 2007). این پروتئین اغلب از طریق کبد در پاسخ به میانجی های التهابی خونی ساخته و در خون ترشح می گردد( لی و گلدفاین[11]، 2006). از بین پروتئین های فاز حاد، اندازه گیری پروتئین واکنشی C به علت افزایش سریع آن در آغاز ضایعه بافتی و کاهش سریع آن به محض بهبودی، بهترین راه تشخیص ضایعات بافتی می باشد(سیموپولوس[12]،2006)

در بسیاری از تحقیقات اپیدیمولوژی و پژوهش هایی با گروه های کنترل شده، تایید گردید که فعالیت ورزشی با شدت، مدت و تکرار مناسب، منتج به تغییرات مستقل و مطلوبی در نیمرخ چربی و لیپوپروتئین های افراد سالم و مبتلا به دیس لیپیدمی می گردد( کوکینوس و فرن هال[13]، 1999؛ لئون و سنچز[14]، 2001). در اکثر این یافته ها تاثیر فعالیت ورزشی بر افزایش کلسترول لیپوپروتئین پرچگال و کاهش کمتر در کلسترول تام، تری گلیسیرید و کلسترول لیپوپروتئین کم چگال نظاره گردید(لئون و سنچز[15]، 2001). بعلاوه ترکیب فعالیت ورزشی و رژیم غذایی منجر به کاهش بیشتر کلسترول لیپوپروتئین کم چگال در مقایسه به هر کدام از مداخله های صرف بود(استفانیک و همکاران[16]، 1998).

فعالیت ورزشی به عنوان یک مداخله غیر دارویی برای مهار اولیه و ثانویه بیماری های قلبی عروقی مورد توصیه می باشد(فلتچر[17] و همکارن، 2001). در راهبرد های امروزی بر شرکت در فعالیت ورزشی هوازی متوسط تا برای افزایش و یا حفظ سلامتی توصیه شده می باشد(جیانوزی[18] و همکاران، 2003؛ هاس کیل[19] و همکاران، 2007) علی رغم این، فعالیت ورزشی با شدت زیاد، شکل دیگری از فعالیت های ورزش می باشد که فقط گاهی اوقات در ورزش های بازتوانی مورد بهره گیری قرار گرفته می باشد و شامل مراحل تکراری 30 تا 300 ثانیه ای فعالیت هوازی می باشد که در دامنه ای با شدت 95 تا 100 درصد حداکثر اکسیژن مصرفی با دوره های ریکاوری مساوی، کوتاه تر و یا طولانی تر از مدت فعالیت ورزشی انجام می گردد(می یر[20] و همکاران، 1998). این نوع فعالیت ورزشی با شدت زیاد دارای اثرات بیشتری در افزایش سلامتی( داسین[21] و همکاران، 2007؛هل گرود[22] و همکاران،2007) و در بیماران کرونری(الدریج[23] و همکاران،1988؛ راگن مو[24] و همکاران، 2004)می باشند. از این جهت پژوهش حاضر به مقصود مطالعه و مقایسه پاسخ فیبرینوژن و پروتئین واکنشی C به دو شیوه تمرین حاد تداومی و تناوبی در زنان غیرفعال انجام گردید.

  • بيان مسئله

بیماری قلبی و عروقی یکی از علت های اصلی مرگ و میر در جهان شناخته شده می باشد. دیس لیپیدمی و وضعیت انعقادی افزایش یافته در توسعه بیماری قلبی و عروقی دخالت دارند. بعلاوه هایپرکلسترومی نیز با آترواسکلروزیس همراه می باشد، روندی که به عنوان یک التهاب مزمن در دیواره عروقی به شمار می رود و منجر به اختلال عملکرد اندوتلیال می گردد(لوتس[25]،2004). پروتئین واکنشیC و فیبرینوژن مانند فاکتورهای خطرزای بیماری های قلبی عروقی هستند که به طورمستقل و قوی، خطر بروز این بیماری ها را پیشگویی می کنند(لیبی[26] و همکاران ، 2007). پروتئین واکنشیC اساسا در کبد و در پاسخ به واسطه‌های التهابی ساخته می گردد و بخشی از پاسخ ایمنی ذاتی بدن می‌باشد. سطوح بالای آن نشانه‌ای از خطر بیماری قلبی عروقی بوده و حوادث قلبی عروقی و مرگ و میر آینده را پیش‌بینی می کند (پافن[27] و همکاران، 2006). پروتئین واکنشیC از طریق القا اینترلوکین6 و لپتین در بافت چربی و شریانی سنتز می گردد و اظهار سایتوکاین های التهابی مانند اینترلوکین 6 را القا می کند. هم چنین سیستم کمپلمانت را فعال می سازد و میزان لیپوپروتئین کم چگال را از طریق فاگوسیتوز تنظیم نموده و اظهار نیتریک اکسید سنتاز را کاهش می دهد(هاگس[28] و همکاران، 2003). افزایش فیبرینوژن با خطرات التها بی و لخته زایی همراه می باشد (بست[29] و همکاران، 2008) که به عنوان شاخص التهابی و عامل خطرزاي مستقل پیشگویی کننده مرگ در افراد مبتلا به بیماري شریان محیطی، مورد توجه می باشد (چک[30] و همکاران، 2005). میزان بیوسنتز و بازگردش فیبرینوژن پلاسمایی شاخص پیامدهی متابولیکی در فرایند پیري و بروز بیماري هاي مختلف شناخته شده می باشد (پیلگرام[31]، 2010). افزایش یک گرم در لیتر غلظت فیبرینوژن مستقل از عوامل دیگر، ممکن می باشد خطر بیماري هاي کرونر قلبی تا 8/1 برابر افزایش دهد(پالمیری[32] و همکاران، 2003). سطوح فیبرینوژن پلاسمایی ارتباط مثبتی با شاخص جرم بدن در هر دو جنس و ارتباط منفی با فعالیت ورزشی در مردان دارد (ساکاکی برا[33] و همکاران، 2004) و کاهش وزن حاصل از اجراي تمرینات ورزشی، عامل مهم تري براي کاهش غلظت ها ي شاخص ها ي التها بی نسبت به توسعه آمادگی جسمانی می باشد (نیکلاس و بی اورس[34]، 2010). تمرینات ورزشی با شدت متوسط روشی مطمئن براي کاهش بیماري ها ي قلبی عروقی هستند. یک جلسه فعالیت متوسط با شدت متوسط 50 تا 74 درصد حداکثر اکسیژن مصرفی ضمن سرکوبی واکنش پذیري پلاکت ها و توسعه فعالیت فیبرینولتیکی، منجر به عدم تغییر سیستم انعقادي می گردد و تمرینات شدید حاد به گونه همزمان فعالیت فیبرینولتیکی، انعقادي و واکنش پذیري پلاکت ها را توسعه می بخشد(وانگ، 2006) نتایج تحقیقات موجود بیانگر اثرات متغیرهاي مختلفی مانند تعداد آزمودنی ها، نوع، شدت، مدت، حاد و مزمن بودن فعالیت هاي ورزشی بر پاسخ این پروتئین می باشد(موسوی و حبیبیان، 1390). به طوری که افزایش معنی دار سطوح پروتئین واکنشیC و عدم تغییر در سطوح فیبرینوژن پلاسمایی مردان مسن متعاقب یک جلسه تمرین مقاومتی دایره ای، عدم تغییر معنی دار سطوح فیبرینوژن متعاقب یک جلسه فعالیت حاد( تست ورزشی بروس فزاینده حداکثر) تمرین در صبح و عصر (صبوری سارئین و همکاران، 2012) و افزایش بیشتر سطوح فیبرینوژن پس از یک جلسه تمرین مقاومتي با شدت ٨٠ درصد يک تکرار بيشينه در مقایسه با یک جلسه تمرین هوازی وامانده ساز با شدت متوسط در مطالعات قبلی گزارش شده می باشد (موسوی و حبیبیان، 1390).

بیژه و همکاران(2011) نشان دادند که یک جلسه تمرین مقاومتی دایره ای ( شامل 10 تمرین با شدت 35% یک تکرار بیشینه) با افزایش معنی دار سطوح پروتئین واکنشی C و عدم تغییر در سطوح فیبرینوژن پلاسمایی مردان مسن همراه بود. در حالی که عدم تغییر معنی دار سطوح فیبرینوژن متعاقب یک جلسه فعالیت حاد( تست ورزشی بروس فزاینده حداکثر) تمرین در صبح و عصر (صبوری سارئین و همکاران، 2012) و افزایش بیشتر سطوح فیبرینوژن پس از یک جلسه تمرین مقاومتي با شدت ٨٠ درصد يک تکرار بيشينه در مقایسه با یک جلسه تمرین هوازی وامانده ساز با شدت متوسط در مطالعات قبلی گزارش شده می باشد(موسوی و حبیبیان، 1390). بعلاوه نورمن دین[35] و همکاران(2013) نشان دادند سطح پروتئین واکنشی C، 20 دقیقه بلافاصله و 24 ساعت پس از هر دو نوع ورزش حاد تناوبی با شدت بالا (دو تمرین تناوبی 8 دقیقه ای شامل ثانیه 30 فعالیت با شدت 100% توان اوج و 30 ثانیه ریکاوری غیر فعال) و تمرین مداوم با شدت متوسط (22 دقیقه تمرین با شدت 60% توان اوج) در بیماران مبتلا به ناتوانی قلبی(61 سال) افزایش معنی داری نیافت.

از سوی دیگر شوا هد نشان می دهند که بین کاهش خطر بیماری های قلبی عروقی و فعالیت ورزشی ارتباط مثبتی هست و تغییرات احتمالی در شکسته شدن لیپوپروتئین ناشی از فعالیت ورزشی ممکن می باشد توجیهی برای این ارتباط مهم باشد. لیپوپروتئین با دانسیته زیاد مهم ترین فاکتور خطرزای بیماری های قلبی عروقی می باشد و کاهش سطوح آن با افزایش خطر بروز بیماری قلبی عروقی همراه می باشد. در افراد تمرین کرده استقامتی سطوح لیپوپروتئین با دانسیته زیاد در مقایسه با افراد غیرفعال به گونه قابل ملاحظه ای بالاتر می باشد . اما این که چه نوع ورزشی این پاسخ ها را تحریک می کند و چه میزانی (دوزی) از ورزش سطوح لیپوپروتئین با دانسیته زیاد را افزایش می بخشد، مورد بحث می باشد. بنابر این پاسخ به این سوالات می تواند اهمیت زیادی در کاهش بیماری های قلبی عروقی داشته باشد و انجام تحقیقات بیشتر به مقصود مطالعه تأثیر انواع پروتکل های ورزشی بر نیمرخ لیپیدی ضروری به نظر می رسد(مدرسن[36]،2004).

تعداد صفحه :86

قیمت : چهارده هزار و هفتصد تومان

***

—-

شما می توانید مطالب مشابه این مطلب را با جستجو در همین سایت بخوانید                     

پشتیبانی سایت :    

 ———-        serderehi@gmail.com